Độc tính của các nguồn thủy ngân có thể được dự kiến sẽ phụ thuộc vào bản chất của nó, nghĩa là muối so với các hợp chất hữu cơ và so với thủy ngân nguyên tố.

Một cơ chế gây độc cho thủy ngân liên quan đến sự ức chế không thể đảo ngược của selenoenzyme, chẳng hạn như thioredoxin reductase (IC50 = 9 nM).[35] Mặc dù có nhiều chức năng, thioredoxin reductase phục hồi vitamin C và E, cũng như một số phân tử chống oxy hóa quan trọng khác, trở lại dạng khử của chúng, cho phép chúng chống lại các tấn công oxy hóa.[36] Do tốc độ tiêu thụ oxy đặc biệt cao trong các mô não, việc sản xuất các loại oxy phản ứng (ROS) được nhấn mạnh trong các tế bào quan trọng này, khiến chúng đặc biệt dễ bị tổn thương oxy hóa và đặc biệt phụ thuộc vào sự bảo vệ chống oxy hóa được cung cấp bởi selenoenzyme. Phơi nhiễm thủy ngân cao làm cạn kiệt lượng selen tế bào có sẵn cho quá trình sinh tổng hợp của thioredoxin reductase và các selenoenzyme khác ngăn ngừa và đảo ngược tổn thương oxy hóa,[37], nếu sự suy giảm nghiêm trọng và kéo dài, sẽ dẫn đến rối loạn tế bào não..

Thủy ngân ở các dạng khác nhau đặc biệt có hại cho thai nhi như một chất độc môi trường trong thai kỳ, cũng như trẻ sơ sinh. Phụ nữ đã tiếp xúc với thủy ngân vượt quá đáng kể lượng tiêu thụ selen trong chế độ ăn uống trong thai kỳ có nguy cơ sinh con bị dị tật bẩm sinh nghiêm trọng. Phơi nhiễm thủy ngân vượt quá lượng bổ sung selen trong chế độ ăn uống ở trẻ nhỏ có thể gây hậu quả nghiêm trọng về thần kinh, ngăn chặn vỏ bọc thần kinh hình thành đúng cách.

Phơi nhiễm với methyl thủy ngân làm tăng mức độ kháng thể được gửi đến protein cơ bản myelin (MBP), có liên quan đến quá trình myel hóa tế bào thần kinh và protein axit fibrillary glial (GFAP), rất cần thiết cho nhiều hệ thần kinh trung ương (CNS). Điều này gây ra phản ứng tự động chống lại MBP và GFAP và dẫn đến suy thoái myelin thần kinh và suy giảm chức năng chung của CNS.[38]